Menée par les professeurs Uri Ben-David et Ronit Satchi-Fainaro, la recherche a mobilisé 14 laboratoires dans six pays et ses résultats ont été publiés dans la prestigieuse revue Nature Genetics.

Les chercheurs ont identifié une anomalie chromosomique précise : la perte de la partie courte du chromosome 17 dans certaines cellules cancéreuses. Cette altération entraîne la disparition du gène p53, souvent qualifié de « gardien du génome », essentiel au contrôle de la prolifération cellulaire. Résultat : les cellules cancéreuses privées de p53 s’adaptent beaucoup mieux à l’environnement cérébral et y prolifèrent plus rapidement, favorisant la formation de métastases.

L’étude révèle également que l’absence de p53 stimule la production d’acides gras, un processus métabolique crucial dans le cerveau. Un enzyme clé, SCD1, apparaît alors comme un acteur central du développement des métastases. Les chercheurs ont testé des inhibiteurs de SCD1, initialement développés pour d’autres pathologies. Ces molécules ont montré une efficacité significative, tant sur des modèles animaux que sur des échantillons de métastases cérébrales humaines.

Au-delà du traitement, cette découverte pourrait transformer le suivi clinique des patientes. La détection précoce d’une mutation du gène p53 permettrait d’identifier les femmes à haut risque de métastases cérébrales, d’adapter les stratégies thérapeutiques et de renforcer la surveillance, notamment par imagerie cérébrale régulière.

Les chercheurs concluent que si la route vers une application clinique large reste longue, le potentiel est considérable : mieux comprendre, mieux anticiper et enfin mieux traiter l’une des formes les plus redoutables de dissémination du cancer du sein.